Cellulite: cos'è e come si forma

Cellulite: cosa possiamo fare? 1/4

In questa serie di articoli parleremo di cellulite: cos’è, quali sono le possibili cause e come possiamo modificare il nostro stile di vita per contrastarla, con esempi concreti dei risultati ottenuti.

L’articolo completo è stato pubblicato su Project Magazine n.3 del 2018. Vi lascio alla prima parte e vi invito a continuare a seguire la serie: nel prossimo post approfondiremo i fattori che predispongono alla formazione e all’aggravarsi della cellulite.

La cellulite è a tutt’oggi una preoccupazione femminile la cui diffusione è uguagliata solo dalla confusione che c’è sull’argomento.

Ciò che rende la comprensione del fenomeno, e quindi il suo trattamento, così difficile è che la fisiopatologia della cellulite non è del tutto chiarita.

Nella mia esperienza di professionista del fitness ho a che fare quotidianamente con donne che hanno come obiettivo principale quello di migliorare il proprio aspetto fisico, di conseguenza contrastare la cellulite è necessariamente parte del mio lavoro, oltre che un mio obiettivo personale come donna e come atleta.

In questo articolo partiremo dagli studi scientifici per cercare di capire meglio quali sono le caratteristiche dei tessuti affetti da cellulite e le possibili cause o concause, per poter dare poi indicazioni pratiche coerenti, supportate anche dai risultati ottenuti sul campo.

Ci concentreremo solo su cosa è possibile modificare nel nostro stile di vita, tralasciando trattamenti e terapie di competenza medica.

Cellulite: tanti studi e poche certezze

La cellulite fu descritta per la prima volta nel 1920. Dal punto di vista medico viene definita come “Panniculopatia edemato-fibro-sclerotica” (PEFS) (9), termine che meglio descrive gli aspetti clinici che la caratterizzano: sofferenza del tessuto sottocutaneo (panniculopatia) con presenza di alterazione del sistema linfatico e accumulo interstiziale di liquidi (edemato), evoluzione fibrotica e sclerotica del tessuto adiposo e connettivale coinvolti (fibro-sclerotica) (10).

Sulla base di studi scientifici più recenti relativi alla fisiopatologia della cellulite, è stata proposta una nuova definizione che meglio la descrive: “Patologia endocrino-metabolica a predominanza interstiziale” (15,16).

Sebbene siano stati individuati alcuni fattori evidentemente coinvolti nella sua formazione e degenerazione, su moltissimi altri il dibattito rimane ancora aperto. Inoltre, quasi sempre si parla di correlazione con alcuni fattori ma non di causalità e, come sappiamo bene, dal punto di vista scientifico c’è una grande differenza.
Di conseguenza, non essendo chiare le cause, anche le indicazioni su come prevenirla e curarla sono spesso discordanti.

La classificazione universalmente più utilizzata in ambito medico è quella di Nuremberger-Muller, che propone una differenziazione in 4 stadi di crescente gravità del quadro clinico (22).

Come si manifesta e si evolve

Si manifesta con la modifica dell’aspetto cutaneo delle zone interessate, sulle quali compaiono rigonfiamenti e avvallamenti che conferiscono alla zona il classico aspetto a buccia d’arancia o a materasso.

Fig.1 Pelle a buccia d'arancia

Fig.1 Pelle a buccia d’arancia

Sebbene le differenze tra la fisiopatologia della cellulite e il grasso “normale” siano in gran parte sconosciute, vi è una differenza nelle caratteristiche strutturali e “architettoniche” e nelle proprietà fisiologiche e biochimiche del tessuto affetto da cellulite rispetto a quello del tessuto adiposo sottocutaneo presente in altri distretti corporei (2). Inoltre le zone affette da cellulite sono prevalentemente, anche se non esclusivamente, concentrate nella parte bassa del corpo, glutei, fianchi, cosce e addome.

Dal punto di vista anatomico le alterazioni cutanee caratteristiche della cellulite riguardano sia il tessuto connettivo che il tessuto sottocutaneo.

La formazione della cellulite

La pelle è costituita da tre strati: dalla profondità alla superficie si trovano il tessuto adiposo sottocutaneo o ipoderma, il derma e l’epidermide. Il tessuto sottocutaneo è formato da tessuto connettivo lasso e dal pannicolo adiposo. È costituito da un’impalcatura di fibre connettivali provenienti dal derma sovrastante che separano aree ovoidali contenenti il tessuto adiposo.

Fig. 2 Formazione della cellulite

Fig. 2 Formazione della cellulite

Le cellule adipose sono irrorate dal microcircolo ed è dall’alterazione di questo che sembra in parte originare il problema, stando alla descrizione della sua evoluzione in 4 stadi di gravità crescente:

  1. Alterazione del microcircolo con vasodilatazione (microectasie capillari) ed alterazione della permeabilità̀ dei capillari che porta a trasudazione pericapillare e intradiposa. Parte dell’acqua fuoriesce dai capillari e invade o spazio interstizale tra le cellule adipose, allontanandole le une dalle altre e dai capillari stessi.
  2. Edema, che provoca cambiamenti metabolici che determinano iperplasia e ipertrofia della rete reticulare, portando alla formazione di depositi pericapillari e periadiposi con aumento della viscosità interstiziale. Il tessuto adiposo perde la sua normale architettura a nido d’ape e vengono alterati i suoi scambi nutritizi con il microcircolo. Se l’edema persiste e si cronicizza, il ristagno di liquidi e scorie irrita il tessuto adiposo fino a modificarne la biochimica e la struttura, fino anche alla morte delle cellule adipose.
  3. Il tessuto connettivo diventa fibroso con la formazione di fibrille reticolari attorno alle cellule adipose e ai capillari finché le fibrille inglobano aree di tessuto morto, formando micronoduli, strutture micronodulari incapsulate da fibrille di collagene.
  4. L’aggregazione dei micronoduli porta alla formazione di macronoduli. In questo stadio finale vi è un’alterazione profonda del tessuto, gli adipociti si trasformano in fibrociti e praticamente nel tessuto si trovano solo fasci connettivali. (11)

Gli stadi 3 e 4 non sono trattabili se non con interventi medici, perché gli adipociti non sono più metabolicamente attivi e non rispondono agli stimoli lipolitici ricevuti per via nervosa o sanguigna.

Negli stadi iniziali invece, il nostro intervento può essere focalizzato a rimuovere i fattori che predispongono e aggravano il fenomeno, che vedremo nel prossimo articolo di questa serie.


Riferimenti bibliografici

  1. Bacci PA, Leibaschoff G., Pathophysiology of Cellulite, Cellulite Pathophysiology and Treatment, ed. Taylor & Francis Group, 2006.
  2. Misbah H. Khan et alt., Treatment of cellulite Part I. Pathophysiology, J Am Acad Dermatol 2010; 62: 361-70.
  3. Misbah H. Khan et alt., Treatment of cellulite Part II. Advances and controversies, J Am Acad Dermatol 2010; 62: 361-70.
  4. Löberbauer-Purer et alt., Can alternating lower body negative and positive pressure during exercise alter regional body fat distribution or skin appearance?, Eur J Appl Physiol (2012) 112:1861–1871
  5. Emanuele E, Cellulite: Advances in treatment: Facts and controversies, Clinics in Dermatology (2013) 31, 725–730
  6. Mirrashed F et alt., Pilot study of dermal and subcutaneous fat structures by MRI in individuals who differ in gender, BMI, and cellulite grading, Skin Research and Technology 2004; 10: 161–168
  7. Quatresooz P et alt., , Cellulite histopathology and related mechanobiology, International Journal of Cosmetic Science, 2006, 28, 207–210
  8. Kravitz L. and J. Achenbach N, Cellulite: A Review of its Anatomy, Physiology and Treatment
  9. Bacci PA, Allegra C, Mancini S, et al. Randomized, placebo controlled double blind clinical study on efficacy of a multifunctional plant complex in the treatment of the so called cellulites. J Aesthet Surg Dermatol Surg 2003; 5(1).
  10. Bacci PA, Anatomy of Cellulite and the Interstitial Matrix,Cellulite Pathophysiology and Treatment, ed. Taylor & Francis Group, 2006.
  11. Rossi ABR, Vergnanini AL. Cellulite: a review. J Eur Acad Dermatol Vener 2000; 14:251–262.
  12. Draelos ZD. Cellulite. Etiology and purported treatment. Dermatol Surg 1997; 23:1177–1181.
  13. Medeiros LB. Lipodistrofia gino ́ide. Abordagem terapeˆutica. In: Kede MP, Sabatovich, eds. Dermatologia Este ́tica. 1st ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2003:337–342.
  14. Gruber DM, Huber JC. Gender-specific medicine: the new profile of gynecology. Gynecol Endocrinol 1999; 13(1):1–
  15. Bacci PA. Il cosidetto lipolinfedema. Atti Congresso CIF, Roma, 1997.
  16. Bacci PA, Leibashoff G. Las Celulitis. Buenos Aires: Medical Books, 2002.
  17. Binazzi M, Papini M. Aspetti clinico istomorfologici. In: Ribuffo A, Bartoletti CA. La cellulite. Roma: Ed Int Salus, 1983:7–15.
  18. Liljedahl ME et. al. Different responses of skeletal muscle following sprint training in men and women. European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology. (1996) 74(4): 375-383
  19. Szallar SE et. al. Regulators of human white adipose browning: evidence for sympathetic control and sexual dimorphic responses to sprint interval training. PLoS One. (2014) 9(6):e90696.
  20. Esbjörnsson M et. al. Greater growth hormone and insulin response in women than in men during repeated bouts of sprint exercise. Acta Physiol (Oxf). (2009) 197(2):107-15.
  21. Trapp EG et. al. The effects of high-intensity intermittent exercise training on fat loss and fasting insulin levels of young women. Int J Obes (Lond). (2008) 32(4):684-91.
  22. Sasaki GH et al. The effectiveness and safety of topical PhotoActif phosphatidylcholine-based anti-cellulite gel and LED (red and near-infrared) light on Grade II-III thigh cellulite: a randomized, double-blinded study. J Cosmet Laser Ther. 2007 Jun;9(2):87-96

Ringrazio la Dott.ssa Cristina D’Aloiso, esperta in Medicina Estetica, per la revisione scientifica del testo.

Articolo pubblicato su Project Magazine n.3/2018, edito da Project Invictus.

 

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